As micotoxinas, atualmente conhecidas em mais de 400 tipos, são substâncias químicas venenosas (metabólitos secundários), produzidas por determinados tipos de fungos toxigênicos, quando estes crescem em cereais ainda no campo (infestação de lavoura) ou quando mal armazenados (geralmente em alta porcentagem de umidade e alta temperatura) após a colheita, sob condições de estresse para eles; que causam sintomas que podem levar até a morte, quando ingeridas pelo homem ou pelos animais domésticos.

E as “Aflatoxinas” são provavelmente as micotoxinas mais comuns e importantes para a Suinocultura Industrial, causando sobre a produtividade.

2- Etiopatogenia:

 Os grãos de milho, sorgo, arroz, algodão, amendoim, soja e outros cereais são susceptíveis à contaminação por diversos fungos como Aspergillus flavus, Aspergillus parasiticus e Penicillium puberulum (MERCK, 1.986), os quais são produtores das micotoxinas “aflatoxinas” B-1, B-2, G-1 e G-2, que são conhecidas pelas ações deletéricas, tanto nos seres humanos como nos animais (PALOMINO et all, 1.998). As aflatoxinas M-1 e M-2 aparecem no leite de fêmeas lactantes que consumiram rações contaminadas, que podem afetar tanto os leitões mamões quanto suas mães (SUAREZ, s/d).

Esta classificação em grupos B, G e M, segue ao fato de que “B” vem do inglês blue (azul), e “G” vem do inglês green (verde), que sob luz ultravioleta, mostrou fluorescência respectivamente de coloração azul e verde. Quanto ao grupo “M”, vem do inglês milk (leite).

Segundo FERNANDES, MALAGUIDO & SILVA (s/d), os efeitos biológicos (nocivos) decorrentes da ação das micotoxinas estão relacionados a aspectos como dosagem, duração da exposição e combinação entre as toxinas. E ainda conforme SUAREZ (s/d) pela susceptibilidade da idade, sexo, raça e espécie. E também há quem fale que a dose tóxica é indiretamente proporcional ao nível de estresse que o animal está submetido, ou seja, quanto mais estressante o sistema de produção – menor será a dose tóxica.

Animais jovens são mais susceptíveis aos efeitos das aflatoxinas, apesar de que todas as idades são afetadas.

3- Efeitos clínicos das aflatoxinas em suínos:

Dentre os diversos sinais clínicos podemos observar uma disfunção gastro-entérica (vômito, diarréia), prostração, emagrecimento progressivo, anemia (palidez das mucosas), icterícia, e hemorragias subcutâneas. Que podem resultar zootecnicamente em uma redução da produtividade, um decréscimo na taxa de ganho de peso diário, decréscimo na conversão alimentar, etc.

 Fora isto, as aflatoxinas são potentes agentes mutagênicos, carcinogêncicos e teratogêncicos, e capazes de causar lesões hepáticas em várias espécies animais (SOBESTIANSKY et all, 1.999).

As aflatoxinas ainda têm um forte efeito imunossupressor, predispondo ao aparecimento de outras enfermidades secundárias.

SUAREZ (s/d) afirma que a “DL-50 aguda” (dose letal aguda para 50% da população) de Aflatoxina B-1 (a mais tóxica das aflatoxinas) para leitões de até 4 semanas de idade seja de 520 PPB, e para suínos adultos entre 1.000 a 2000 PPB. E ainda que:

De 20 a 200 PPB = poderá causar um decréscimo na conversão alimentar e na taxa de ganho de peso diário; e

• Em casos severos (1.000 a 5.000 PPB) = causam efeitos agudos, incluindo a morte do animal.
  
  FERNANDES, MALAGUIDO & SILVA s/d:
• Nível tóxico para suínos = maior que 300 PPB;
• Principais sinais clínicos = redução no crescimento, lesão hepática, imunossupressão, icterícia;
• Níveis máximos de aflatoxinas permitidos em rações para suínos segundo o FOOD AND DROOG ADMINISTRATION:         - leitões = 20 PPB,

                                                                                      - suínos em terminação = 200.

BORDIN (1.992) – Concentração tóxica de Aflatoxina na dieta de suínos:

• Fase de Crescimento (20 aos 70 kg de P.V.) = 140 PPB, com um período de consumo de 12 semanas seguidas = lesão leve no fígado, desempenho produtivo normal; 280 a 410 PPB, com um período de consumo de 12 semanas seguidas = lesão moderada no fígado, desempenho produtivo fraco.
• Fase de Terminação (70 kg ao abate) = 690 PPB, com um período de consumo de 7 semanas seguidas = lesão moderada no fígado, desempenho produtivo normal;
• Matrizes prenhes = 300 a 500 PPB, com um período de consumo de 4 semanas seguidas = lesão severa no fígado, causando anorexia e morte.
  
  Crescimento e Terminação:
  Menos de 100 PPB = sem efeito clínico, resíduo no fígado.
  De 200 a 400 PPB = queda na conversão alimentar, queda na taxa de ganho de peso diário, possibilidade de imnossupressão:
  De 400 a 800 PPB = lesões microscópicas no fígado, alterações em enzimas hepáticas a nível de soro sanguíneo, imunossupressão:
   De 800 a 1.200 PPB = redução no consumo de ração, icterícia, hipoproteinemia;
   De 1.200 a 2.000 PPB = icterícia, coagulopatia, depressão, anorexia, algumas mortes;
  Mais de 2.000 PPB = hepatose e coagulopatias agudas, mortes entre 3 a 10 dias.
• Matrizes e cachaços = 500 a 750 PPB = sem efeito na concepção, pronunciado baixo desenvolvimento dos leitões lactentes (leite contaminado com aflatoxinas).
  
  MUIRHEAD & ALEXANDER (2.002) afirmam quanto a níveis tóxicos de aflatoxinas para suínos que:
• Abaixo de 100 PPB = sem sintomas clínicos;
• Acima de 200 PPB = início dos sintomas;
• De 300 a 2.000 PPB = níveis tóxicos; e
• Acima de 300 PPB = pode ser fatal.
  
  4- Lesões:
  
  Assim como os sintomas, as lesões dependem da dose de toxina ingerida, e na necropsia podemos observar:
• Na macroscopia = um quadro icterohemorrágico generalizado, fígado amarelado e friável, rins hipertrofiados, hemorragias em forma de sufusão nos músculos, serosas torácicas e abdominais, edema na parede da vesícula biliar e no mesentério, líquido sero-hemorrágico na cavidade abdominal, e enterite hemorrágica.
• Na microscopia (histopatologia) = a nível de fígado poderemos observar degeneração gordurosa, necrose centrolobular, hemorragias, presença de megalo-hepatócitos, fibrose interlobular e proliferação dos canais biliares. Nos rins degeneração hidrópica e vacuolização do epitélio tubular.
  
  5-Diagnóstico: pode ter caráter presuntivo ou definitivo, requerendo para ambos os casos, um estudo detalhado da ocorrência da doença.
  
  5.1- Diagnóstico Presuntivo (realizado a nível de campo):-
  
   a) Verificação dos sinais clínicos e características epidemiológicas da doença. E a doença não é transmissível, e somente ocorre nos animais que estão recebendo a ração contaminada:
  
   b) Patologia (realização de necropsias) = verificação das lesões macroscópicas, e envio de material (fragmentos de órgãos conservados em formol a 10%) para exame histopatológico em laboratórios especializados.
  
  c) Verificação da condição macroscópica da ração (presença de mofo), local de fabricação, local de armazenagem.
  
  5.2- Diagnóstico Etiológico Definitivo: quando de um resultado positivo (com DL-50 compatível para a espécie e idade dos animais afetados) de uma “amostra representativa e não viciada” da ração por análise micotoxicológica quantitativa e em laboratório credenciado pelo Ministério da Agricultura. E em nossa experiência e costumes usuais, a amostra a ser enviada para análise, deve ser coletada junto com duas “amostras irmãs”, na presença das duas partes de interesse, ficando as amostras irmãs uma com cada parte, para que se no caso de contestação por uma das partes, seja esta enviada para laboratório para uma nova análise, e após comparação dos resultados.
  
  5.3- Algumas considerações sobre o diagnóstico:
  
   As aflatoxinas, como as demais micotoxinas, podem ser detectadas qualitativa e quantitativamente, através de um variado número de testes laboratoriais. O que é mais utilizado na prática de campo são os Kits que utilizam anticorpos monoclonais, que têm a vantagem de serem rápidos (instantâneos), menos trabalhosos e mais baratos, e com a desvantagem de serem testes qualitativos, ou seja, afirmam se o tipo de micotoxina está presente dentro de um “range”, mas não definem a concentração exata da referida amostra. Já quantitativamente, a Cromatografia em Camada Delgada é o método mais utilizado, sendo que a Cromatografia Líquida de Alta Precisão (HPLC) é o método padrão para a confirmação do anterior – métodos mais onerosos e que necessitam de ambiente laboratorial (adaptado de LAZZARI, 1.997).
  
   A precisão na detecção de qualquer contaminante nas rações ou ingredientes não depende unicamente do método analítico utilizado. O plano de amostragem e as etapas de preparação da amostra são componentes críticos no diagnóstico e raramente são adotados na prática. A distribuição de micotoxinas em ingredientes armazenados a granel é irregular, portanto apresenta formação heterogênea nos materiais armazenados. Mesmo havendo um pequeno número de partículas contaminadas, o nível de contaminação pode ser extremamente alto e a amostragem constitui a principal fonte de erros na análise de micotoxinas (FERNANDES, MALAGUIDO & SILVA, s/d).
  
  Estes autores ainda afirmam que, teoricamente a responsabilidade pela qualidade da ração é do seu fabricante, independente do fato da matéria-prima adquirida de terceiros estar contaminada !
  
   VARGAS (s/d) afirma que além da temperatura ambiente e a taxa de oxigenação (fatores mais importantes para o desenvolvimento fúngico), outros também interferem no desenvolvimento fúngico, como infestação por insetos, condições físicas dos grãos, e condições e período de armazenamento.
  
  5.4- Diagnóstico Diferencial (SOBESTIANSKY et all, 1.999): deve incluir a Intoxicação pelo Cobre, a Hepatose Dietética, e a Intoxicação pelo Gossipol.
  
  6- Tratamento:
  
  Não existem tratamentos específicos para micotoxicoses. Poderá ser usado uma terapia de apoio, baseada na suplementação com vitamina E e selênio, aumentar os níveis nutricionais de metionina e colina por 2 a 3 semanas, diluição da ração contaminada e utilização somente nas faixas etárias de menor susceptibilidade, e uso de antibióticos para evitarmos as infecções secundárias.
  
  7- Prevenção:
  
  - Boas práticas agrícolas de cultivo do cereal energético a ser utilizado na confecção das rações
  - Escolha de variedades de cereais energéticos menos susceptíveis ao crescimento fúngico:
  - Secar, classificar e armazenar os cereais dentro das técnicas vigentes;
  - Uso de ácidos orgânicos durante o processo de armazenamento dos cereais:
  - Fabricar e armazenar as rações dentro de um programa de boas práticas de fabricação de rações;
   - Uso de antifúngicos nas rações;
   - Uso de adsorventes de micotoxinas compatíveis com o desafio enfrentado; etc
  
  8- Bibliografia consultada:
  
  BELUCCIO, A. A. P. et all. Boletim Técnico NUTRON: Estratégias para Avaliação e Manejo de Grãos. Set/out-2.000. 12 p.
  
  BORDIN, E. L. Contribuição ao Diagnóstico em Patologia Suína. 2. ed. São Paulo-SP,Roca, 1.992. 192 p.
  
  FERNANDES, P. C. C., MALAGUIDO, A. & SILVA, A. V. O Risco das Micotoxinas.http://www.engormix.com . Curitiba-PR, Alltech do Brasil, s/d, 6 p.
  
  LAZZARI, F. A. Umidade, Fungos e Micotoxinas na Qualidade de Sementes, Grãos e Rações. 2. ed. Curitiba-PR, 1.997. 134 p.
  
  LEMAN, A. D. et all. Diseases of Swine. 7. ed. Ames, Iowa-USA, Iowa State University Press, 1.993. 1.021 p.
  
  MUIRHEAD, M. & ALEXANDER, T. Managing Pig Health and the Treatment of Disease. England, 2.002. 608 p.
  
  Manual MERCK de Veterinária. 6. ed. São Paulo-SP, Roca, 1.991. 1.803 p.
  
  PALOMINO, M. E. T. et all. Avaliação do Método de Triagem para Análises de Milho Contaminado com Aflatoxinas pela Fluorescência Amarelo-Esverdeada Brilhante. Piracicaba-SP, Sci. Agric., V. 55, n. 3, 1.998. 9 p.
  
  SOBESTIANSKY, I. et all. Clínica e Patologia Suína. 2. ed. Goiânia-GO, 1.999. 464 p.
  
  SUAREZ, O. O. Impacto de las micotoxinas em la produccion porcina. Brownsville, Texas-EUA, s/ed, s/d, 15 p.
  
  SUAREZ, O. O. Prevention and Management of Mycotoxins. Brownsville, Texas-USA, s/ed, s/d,  45 p.
  
  VARGAS, A. J. As Micotoxinas e a Reprodução em Suinocultura. http://www.suino.com.br . Universidade Uniquímica, s/d, 2 p.
  
  Por: Rogério Paulo Tovo- Médico veterinário C.R.M.V.Nº 2618-  Especialista em Suinocultura